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“我生病了，我没有食欲，但我好想吃糖，吃甜甜的东西…”。这，真的可以吗?
生病的时候，常常食欲不振，睡眠习惯改变，困又疲倦无力。还常常情绪低落，对社交活动的意愿也大幅降低，只想窝在家里好好休息。不单是人类在生病的时候，会有这些行为模式的改变。小至昆虫，到老鼠或其他哺乳类动物，都可以发现诸如此类因为生病而引起的行为模式变化。早在1988年，美国加州Hart博士，就将这一系列的行为改变，统称为“生病行为”(sickness behaviors)。刚开始时，科学家觉得这些生病行为，只是单纯因为人体免疫系统在忙着抵抗入侵的病原菌，而让生病的个体也连带筋疲力尽。但随着愈来愈多的科学家投入相关研究，渐渐发现这些“生病行为”，或许是来自宇宙的小礼物：“生病行为”。这或许是天择演化下，个体逐渐发展出来制衡病毒或细菌感染的一招大秘技。
但如果“生病行为”真能提高个体在遭逢发炎感染时的存活率，背后的科学根据又是什么呢?在九月中最新的《细胞》期刊上，美国耶鲁大学Ruslan Medzhitov教授实验室，对此提出了一个有趣的解释。Medzhitov教授也是Howard Huge Medical Institute的研究员，是研究先天性免疫反应的重量级实验室，他们决定从生病行为里最常见的食欲不振来开始着手。如果说，因为生病而导致的食欲不振，能够促进个体在感染中存活下来，那追根究底，关键问题或许可说成：当个体受到病原菌感染而引起体内发炎反应时，断食(fasting)状态会影响到个体抵抗外侮的谋策吗?生物个体对抗病原菌入侵的防御策略，可以分成两大系统。其一，是抵抗系的杀之无赦派(disease resistance)。借由诱发免疫反应，而将入侵的病原菌彻底清除干净。其二，是逆来顺受风格的耐受派(disease tolerance)。借由改变个体本身的生理状态，让个体能够在感染过程中，对感染所造成的潜在伤害有较高的耐受性与适应力。增加个体耐受性的其中一个策略，就是调控个体在感染时的代谢功能。因为生病所引起的食欲不振，会不会也是从影响个体对感染发炎的耐受力，进而增进个体的复原力与存活率呢?Medzhitov实验室于是利用实验小鼠来进行实验，并同时研究了病毒感染与细菌感染的状况。他们利用李斯特菌来模拟细菌感染，或利用流行感冒病毒来模拟病毒感染。不论是细菌、还是病毒感染，生病的小鼠都出现食欲低落的症状。但让研究人员出乎意料的是，当他们强制喂食小鼠每天两次，一次一大卡热量时(大约是健康老鼠每天进食热量的五分之一)，却在病毒与细菌感染的实验老鼠上，造成天堂与地狱般的不同结果。受到流行感冒病毒感染的实验小鼠，额外提供的热量显着增进了小鼠的存活率;但在细菌感染的实验里，却让小鼠致死率达百分之百。
研究人员更仔细的设计了实验之后，发现最关键的营养成分是葡萄糖。如果在受到病毒、或细菌感染的小鼠身上，注射相当于每日所需热量2%的葡萄糖液，也能够得到一模一样的结果：额外的葡萄糖液可以帮助小鼠从病毒感染中存活下来，却让细菌感染中的小鼠无一幸免。再者，如果在细菌感染组，同时抑制小鼠体内的糖解作用，就能够大幅增进存活率。在分析实验中老鼠的各项免疫反应与相关生理数据之后，发现各组老鼠所诱发的免疫反应都旗鼓相当，甚至各组实验老鼠体内的细菌、或是病毒量也都差不多。可见，额外摄取的热量或葡萄糖，之所以能够对老鼠存活率有如此戏剧化的影响，是借由调节其防御策略中的“增进耐受力”，而非直接影响免疫系统的杀戮能力，也不是透过影响病原菌的致病力。那这背后的机转又是什么呢?Medzhitov实验室发现，这是因为个体对抗细菌，与抵抗病毒感染所引起的发炎反应，有不同的代谢需求。在病毒所引起的全身性感染中，额外的葡萄糖可以帮助细胞从抗病毒免疫反应中存活下来，避免诱发因为内质网压力(ER stress)而引起的细胞凋亡机制。而葡萄糖这关键的一步，推测是透过脑内神经元而达成，能够确保中枢自律神经系统不至于失调。如果抑制被病毒感染的老鼠利用葡萄糖，老鼠就会出现体温、心跳、与呼吸都下降失调的症状，进而增加其致死率。但在细菌感染中，葡萄糖在故事里的角色就有一百八十度的大转弯了。在细菌感染中，葡萄糖会抑制生酮作用(ketogenesis)，使得细胞对活性氧自由基(reactive oxygen species)所引起的大脑伤害耐受性降低，使得致死率大幅提高。所以，在全身性细菌感染的小鼠身上，如果给予额外的葡萄糖，实验小鼠发生抽搐与神经细胞凋亡的比率都显着增加；而这病征也可以透过抑制葡萄糖糖解作用来缓解。Medzhitov实验室的研究一发表，就是茶水间大家频繁谈论的热门话题之一。而在小鼠身上的发现，是不是也能够扩及到跟人类有关的感染上呢？我想，很多实验室都跃跃欲试吧！
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