由于本篇内容过长，分为上下两篇来进行说明。
今天，我们来聊一个有关巨人的科学谜团——佩托悖论（Peto"s paradox）。
传说，关于巨人的秘密，就写在我们的17号染色体上，这里有一个基因，叫P53。
本来，科学家们想用这个基因来解释佩托悖论。
结果却发现，这里面残留着有关巨人的秘密。
也许，巨人真的存在过，他们就是柏拉图笔下的亚特兰蒂斯神族。
就是苏美尔传说中的阿努纳奇。
就是是中国神话里的龙伯、夸父和防风……
因为，科学家发现，P53基因就像一把锁，锁了住我们体内的巨人基因。
而如果我们尝试打开这把基因锁，那么，一个魔鬼就出现了——它叫做——癌症。
所以，基因锁、癌症、巨人，这背后究竟有一个什么样的宏伟秘密呢？
今天，就来聊聊这背后的故事。
1977年·伦敦时间回到1977年，著名的医科统计学家——佩托爵士正在研究小白鼠。
他的脑海里突然出现了一个疑问，那就是，人类的寿命至少是小白鼠的30倍，细胞数量也至少是1000倍。
但是，为什么在他的统计记录里，人类和小白鼠在一生当中，爆发癌症的概率几乎差不多？
佩托爵士计算以后发现，如果要解释这个现象，那只能说明，人类抑制癌症的能力比小老鼠强10亿倍，甚至1万亿倍。
真的是这样吗？人类为什么会拥有这么强大的抑癌能力呢？
爵士继续研究，结果发现，大象比人类更强，大象的细胞数量是人类的100多倍，寿命也和人类差不多，但爆发癌症的概率只有5%，是人类的1/5。
继续研究，爵士还发现了还有更夸张的生物——叫做——弓头鲸。
它的细胞数量大约是人类的1000多倍，寿命也有100多岁，但它们爆发癌症的概率几乎为0。
这些统计数据，完全和已知的癌症理论相悖。
本来，我们认为，癌症来源于癌细胞，癌细胞又来源于细胞分裂时产生的错误。
因此，体型越大，细胞越多；细胞越多，分裂越多；分裂越多，出错越多；出错越多、癌细胞越多；癌细胞越多，爆发癌症的风险就越大。
总之，体型越大，爆发癌症的几率越高。
但统计数据为什么却说，体型越大，爆发癌症几率越低呢？
如何解释这个谜团呢？
至今，这个谜团依旧没有完美的解释，依旧被称作——佩托悖论。
而在科学家们一步步解剖佩托悖论的同时，我们会发现了，那个隐藏在基因当中的巨人秘密。
身高实验佩托悖论被提出来的时候，正好有一个身高实验，正在进行。
科学家们正在研究身高和癌症发病率之间的关系。
1967年的时候，科学家们调查了17378名伦敦的男性公务员，他们的年龄在40-64岁之间，统计了他们的身高与吸烟习惯。
科学家们想看看，身高和吸烟情况是否与未来他们爆发癌症的概率有关。
结果，到了1995年，他们当中已经有725人死于与吸烟无关的癌症。
统计数据以后发现，癌症死亡率果然是随着身高的增长而增长的，1米65左右的男性，癌症死亡率只有1.74，而大于1米80的男性，死亡率却飙升到了2.44。
看来，癌症发病率确实和体型有关，长得高的人拥有更多的体细胞，他们爆发癌症的概率确实比身材矮小、体细胞更少的人要大。
而实验中还有1501个人，死于与吸烟有关的癌症，他们的死亡率和身高为什么恰好相反呢？那又是另外一个故事了。
接着，1996年，2004年，科学家们又继续研究了女性和动物狗。
也发现了同样的规律，体型越大，体细胞越多，爆发癌症的概率越高。
看来，佩托悖论本身没有问题，确实在同一物种当中，体型越大，癌症越多。
但为什么到了，老鼠、人类、大象、鲸鱼这些物种之间，就变了，体型越大，爆发癌症的概率越低呢？
于是，第一种解释出现了。
第一种解释第一个解释叫做，你的癌症得了癌症。
什么意思呢？
科学家们是这么解释，人体每天大约会更新100亿个细胞。
而这当中都会有10个左右的细胞发生癌变。
这些癌变的细胞会被身体及时清除掉，所以，不会爆发癌症。
但是，如果身体没有及时清除它们，它们就会一变二、二变四，变成一颗肿瘤。
假如这颗肿瘤重2克，那么对于老鼠、人类和鲸鱼来说，就有了巨大的差别。
它将是老鼠体重的10%，人类体重的0.003%，而只有鲸鱼体重的0.000003%。
所以，2克的肿瘤，在老鼠身上就是致命的癌症，在人类身上问题也不大，而对于鲸鱼来说，那都不叫事儿。
但是，如果这颗肿瘤继续在鲸鱼和人类身上恶化，会发生什么事情呢？
很显然，人类很可能因为肿瘤恶化而爆发癌症。
但鲸鱼难道就不会因为肿瘤持续恶化而爆发癌症吗？鲸鱼难道有什么特殊的抗肿瘤机制吗？
这里，科学家的脑洞很大，他们说，这个肿瘤是一大群癌细胞，就像一个黑帮，它们疯狂的吸收周边的营养，不停的生长，但同时，别忘了，它们是黑帮。
增长到一定程度的时候，那些底层癌细胞就会起来造反，抢夺上层癌细胞的养分，造反很快就会成功，营养全部被这些底层癌细胞劫持，原先的上层癌细胞慢慢饿死。
于是，一个新的王国就在上层癌细胞的尸体上建立起来了，而这个新王国发展起来以后，又会有新一批的底层癌细胞起来造反，这个过程在大型动物的体内不停的循环。
所以，并不是鲸鱼不得癌症，而是它们的癌症患有癌症。
比如，把人类的100克肿瘤换算到鲸鱼身上，那差不多是100公斤的肿瘤，有3-4个成年人那么大。
很可能，这100公斤肿瘤还没有杀死鲸鱼，就被它自己长出来的新癌细胞杀死了，然后这个过程不断循环，鲸鱼看上去就像没有癌症一样。
这个解释过于新奇，目前科学家们也还在研究当中，但到了1990年代，当我们把目光转移到基因层面的时候，一个新世界就出现了。
第二种解释原来，人类的基因上存在着一道癌症防线，叫做抑癌基因（Tumor Suppressor Genes）。
这类基因会时刻监测正常细胞的分裂、增殖，防止正常细胞变成癌细胞。
这当中，又有一个明星款基因，就叫做——P53。
P53基因会在细胞里先制造出P53蛋白，这些蛋白就是负责监视细胞复制的特工。
细胞复制的过程大概是这样的。
首先，细胞核当中的DNA被调取出来，然后，核糖体会放出一个小体，跑过去先读取一遍DNA信息，一边读还一边抄，准备把DNA抄成一份RNA准备带走。
这个抄RNA的过程中，P53蛋白就站在旁边监视。
比如，P53发现，不对啊，DNA这里损伤了，写错了，你不能这么抄，DNA修复蛋白，你过来看看，修复一下，核糖小体，你先等等，等它修复好了你再继续抄。
修好以后，核糖小体抄着抄着，P53又发现，不对啊，这一整段都错了啊，这DNA是怎么回事儿，修复蛋白，你赶紧来看看。
修复蛋白一看，艾玛，这是被核辐射轰散架了吧，我可修不好了，P53你看着办吧。
这个时候，细胞会吓得屁滚尿流，趴在地上不停的给P53磕头，但P53大概率不会管它，跟它说，你变异了，赶紧自裁吧，别婆婆妈妈的，脑袋掉了碗大个疤。
就这样，细胞自杀了，P53也就把一个即将新生的癌细胞扼杀在了萌发状态。
所以，P53在抑制癌症上非常重要。
但是，大家发现一个问题没有，那就是P53也是从DNA当中造出来的啊，那如果P53基因坏了，谁又来监视P53呢？
果然，调查以后发现，人类的所有基因当中P53只有一个拷贝，而大象体内有20个P53的拷贝。
也就是说，在大象体内除非20个拷贝同时都坏了，P53蛋白才会失效，而人体内，只有一个，坏了就坏了……
所以，这就是人类比大象更容易爆发癌症的真正原因吗？
继续深入调查基因，科学家们又发现了一个更大的秘密——僵尸基因。
